[Jutta]

23.09.2008


Darmtumore mittels c-MYC Onkogen für Chemotherapie sensitivieren

Das Gas- und das Bremspedal der Zellteilung sind Onkogene und Tumorsuppressorgene, die beide im menschlichen Genom vorkommen. Klemmt das Gaspedal, ist also ein Onkogen permanent aktiv, so können sich Zellen unkontrolliert teilen und einen Tumor bilden. In rund 50 Prozent aller Tumoren ist das so genannte c-MYC Onkogen überaktiv. Dadurch wird zu viel c-MYC Protein gebildet, das wiederum andere Regulationsmechanismen beeinflusst. Forscher um Prof. Dr. Heiko Hermeking (Institut für Pathologie der RUB) haben jetzt herausgefunden, auf welchem Weg c-MYC wirkt und Tumorzellen auf Chemotherapeutika mit Zelltod und nicht mit einer Blockade der Zellteilung reagieren lässt. "Mit Hilfe dieser Erkenntnisse könnte es Zukunft möglich sein, das Wachstum von Tumoren gezielter zu unterdrücken", hofft Hermeking. Die Studie ist in der aktuellen Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) veröffentlicht.

Das c-MYC ist ein zentraler Knotenpunkt der Zellteilungsregulation und z.B. beim Dickdarmkarzinom immer in zu großer Menge vorhanden. Es ist ein Transkriptionsfaktor, der andere Gene reguliert, welche wiederum die Effekte von c-MYC auf die Zellteilung vermitteln. "Um die Entstehung von Tumoren zu verstehen, ist es daher wichtig, die Gene und Mechanismen zu identifizieren, mit Hilfe derer das c-MYC Protein Zellen dazu bringt sich unkontrolliert zu teilen", erklärt Prof. Hermeking. Aufgrund seiner zentralen Bedeutung gilt c-MYC als attraktive Zielstruktur für Krebstherapeutika.


Quelle: http://www.journalonko.de/newsview.php?id=2782